Otorrinolaringología

Epistaxis en niños y adolescentes

Epistaxis Pediátrica

La epistaxis se define como hemorragia aguda dentro de la cavidad nasal incluyendo la nasofaringe. Es una condición común, con una incidencia de aproximadamente el 60% durante toda la vida. Sin embargo, la mayoría de los episodios son de menor importancia y menos del 10% requieren atención médica, pudiéndose presentar como una condición severa que amenaza la vida y que requiere reanimación y detención apropiada del sangrado. La remisión otorrinolaringológica se reserva para la minoría de los casos en que la epistaxis es severa y/o hay comorbilidades asociadas. (1)

Aunque a menudo se considera una molestia menor, la epistaxis en niños y adolescentes puede ser un signo de problemas subyacentes graves. Es crucial un manejo adecuado y saber cuándo investigar la causa. Las causas varían desde las benignas como el trauma digital o cuerpos extraños, hasta las más serias como trastornos hematológicos, tumores destructivos o neoplasias sinonasales. A diferencia de los adultos, los niños tienen factores patológicos únicos; por ejemplo, en menores de 2 años se debe considerar el trauma no accidental, mientras que el angiofibroma nasojuvenil es exclusivo de adolescentes. En este capítulo buscamos proporcionar una guía organizada para el manejo de la epistaxis aguda y las características que justifican una investigación adicional. (1)

Evaluación inicial

El Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP) constituye una herramienta de valoración clínica rápida y sistemática, efectuada en un lapso de 30 a 60 segundos, que se fundamenta en la inspección visual y la auscultación auditiva a distancia, sin necesidad de contacto físico con el paciente ni de equipos de diagnóstico. Su objetivo primordial es realizar una impresión general que permita discernir el estado fisiológico del paciente, estratificar su gravedad y determinar la naturaleza del trastorno fisiopatológico subyacente. (2)

Esta evaluación inicial no busca establecer un diagnóstico etiológico específico, sino más bien identificar la disfunción orgánica predominante, ya sea de origen respiratorio, hemodinámico (perfusión), neurológico o metabólico. De esta manera, el TEP se elige como un instrumento crucial para la priorización de las intervenciones terapéuticas iniciales de manera oportuna y precisa. (2)

La metodología del TEP se articula en torno a la evaluación de tres componentes clave:

Apariencia: Este lado del triángulo evalúa la función del sistema nervioso central (SNC) y el estado de oxigenación y perfusión cerebral. Se valora a través de indicadores como el tono muscular, la interactividad del niño con su entorno, la consolabilidad, la fijación y seguimiento con la mirada, y las características del lenguaje o llanto.
Trabajo Respiratorio: Refleja el esfuerzo que el paciente pediátrico emplea para mantener una adecuada ventilación y oxigenación. Su evaluación implica la identificación de signos auditivos anómalos (estridor, quejido, sibilancias), la observación de posturas patológicas (posición de olfateo, en trípode), la presencia de retracciones de la musculatura accesoria (tiraje intercostal, subcostal o supraclavicular) y el aleteo nasal.
Circulación Cutánea: Este componente es un indicador directo del estado de la perfusión tisular periférica y del gasto cardíaco. Su valoración se basa en la inspección de la coloración de la piel para detectar signos de hipoperfusión, tales como palidez, piel marmórea (moteada) o cianosis.

Diagnóstico diferencial de la epistaxis pediátrica

Epistaxis primaria (idiopática)
Epistaxis secundaria
- Congénita: Malformación arteriovenosa, hemangioma.
- Inflamatoria: Granulomatosis con poliangitis (Wegener), lupus eritematoso sistémico, rinitis alérgica.
- Infecciosa: Rinosinusitis aguda o crónica, infección del tracto respiratorio superior.
- Traumática: Trauma digital, perforación del tabique, cuerpo extraño, fractura del hueso nasal, fractura del tabique.
- Iatrogénica: Medicamentos (anticoagulantes, AINEs), drogas ilícitas.
- Neoplásica: Rabdomiosarcoma, linfoma, JNA, carcinoma nasofaríngeo.
- Hematológica: Púrpura trombocitopénica idiopática, enfermedad de von Willebrand, hemofilia, telangiectasia hemorrágica hereditaria (3).

La epitaxis representa el 3% de las consultas de guardia y es un motivo de consulta frecuente en pediatría. Alrededor del 30% de los niños menores de 5 años han tenido al menos un episodio. La edad promedio de presentación es entre los 7.5 y 8.5 años, predominando en varones (56-67%). La rinorrea es el síntoma más comúnmente asociado (46%). (4)

Un número significativo de padres no está consciente de lo que es la epistaxis y sus diversas causas. La mayoría de los padres no consulta a un médico y opta por remedios tradicionales o espera una resolución espontánea. Esto se debe principalmente a las barreras económicas y de acceso. Se subraya la necesidad de mensajes de cambio de comportamiento que aborden estas creencias y obstáculos socioeconómicos para promover una atención de salud más efectiva y segura. (8) (Evidencia moderada, recomendación fuerte).

Decisión: ¿Paciente estable?

La epistaxis es una patología común en pediatría, y los médicos deben estar familiarizados con su abordaje. Es crucial realizar una historia clínica detallada y un examen físico minucioso para diferenciar los casos leves de aquellos que requieren una intervención especializada.

El tratamiento puede variar desde medidas básicas en el hogar hasta procedimientos avanzados como la cauterización o el taponamiento. La educación a los padres sobre el manejo inicial es fundamental. La derivación a un especialista está indicada para cualquier epistaxis posterior o en casos anteriores que sean graves o refractarios al tratamiento inicial. (11) (Evidencia Alta, recomendación fuerte).

A) Recomendación:

Este protocolo, revisado en julio de 2013 por los doctores C. Arribas, C. Míguez y A. Lowy, describe la evaluación y el tratamiento de la epistaxis en niños. El enfoque se divide en tres fases principales: evaluación inicial, evaluación primaria y evaluación secundaria, seguidas de una evaluación terciaria y pautas de tratamiento específicas. (12). (Evidencia baja, recomendación fuerte).

B) Justificación:
Evaluación Inicial

La primera fase se centra en el triángulo de evaluación pediátrica:

Aspecto: Evaluar el estado general del niño.
Respiración: Verificar si la respiración es normal.
Circulación: Revisar el estado circulatorio (12).

Estabilizar al paciente

Si el paciente no está estable:
- Estabilizar al paciente.
- Administrar oxígeno (O2).
- Monitorear los signos vitales.
- Establecer una vía venosa periférica (Vvp).
- Evaluar la necesidad de pruebas complementarias. (12)

Primeros Auxilios

Si el paciente está estable:
- Iniciar el tratamiento de la epistaxis.
- Realizar una compresión directa de 5 a 10 minutos. El paciente debe estar sentado a 90° con la cabeza inclinada hacia adelante. Se debe calmar al niño y, si es posible, los padres deben realizar la compresión.
- Aplicar un vasoconstrictor tópico como Nebulicina Infantil® (solo para mayores de 6 años).
- Si el sangrado no se detiene después de la compresión, se debe considerar el taponamiento. (12)

Trasladar a emergencia

Decisión: ¿Sangrado cede?

Justificación:

Se realizó una revisión sistemática de la literatura en bases de datos como MEDLINE/PubMed, Google Scholar y ClinicalKey. Se utilizaron los términos «epistaxis pediátrica», «diagnóstico epistaxis» y «manejo epistaxis». Se incluyeron artículos originales y revisiones bibliográficas en inglés y español publicados entre 2017 y 2021 que concluyen: Si hay sangrado activo, se debe inclinar la cabeza del niño hacia adelante para evitar la deglución o aspiración de sangre. Luego, se aplica compresión con los dedos en la porción cartilaginosa del tabique nasal durante 10 a 15 minutos continuos. La mayoría de los casos leves resuelven con esta medida (11)

Recomendaciones para el alta

Esta etapa se enfoca en las pautas para el cuidado posterior una vez que el sangrado ha cedido.

Recomendaciones al dar de alta

Reposo relativo.
Evitar la exposición al sol y al calor.
Informar a los padres que el manchado o incluso el goteo de sangre son normales.

Este protocolo también incluye la evaluación SAMPLE:

Signos y síntomas: Evaluar la recurrencia de la epistaxis.
Alergias.
Medicamentos: Investigar el uso de antiagregantes o anticoagulantes.
Historial médico pasado.
Última ingesta.
Eventos/trauma: Si hay antecedentes de trauma, seguir el protocolo de trauma nasal. (12)

Evaluación médica

Abordaje médico: Se recomienda realizar una historia clínica detallada, examen físico y rinoscopia si la compresión no detiene el sangrado (11)(12).

Abordaje médico:

Si la compresión no detiene el sangrado, se recomienda una evaluación médica. El abordaje inicial en la sala de emergencias incluye:

Evaluación de la estabilidad hemodinámica (vía aérea, respiración, circulación).
Historia clínica detallada sobre el sangrado, episodios anteriores, trauma y antecedentes familiares.
Examen físico con rinoscopio y una fuente de luz adecuada para identificar el sitio de sangrado.

Tratamiento de la epistaxis anterior

Si la compresión y los vasoconstrictores tópicos no funcionan, el siguiente paso es la cauterización. Se prefiere la cauterización química con nitrato de plata sobre la eléctrica, que requiere anestesia general. La cauterización debe ser en un área pequeña y nunca bilateral para evitar perforación del tabique.
Si el sangrado persiste, se procede al taponamiento nasal anterior. Se pueden usar balones comerciales o tiras de gasa vaselinada. El taponamiento puede mantenerse hasta por 72 horas, y se puede prescribir un antibiótico para prevenir infecciones como el síndrome de shock tóxico.
En casos refractarios, se requiere manejo quirúrgico, como la ligadura o embolización de arterias.
Tratamiento de la epistaxis posterior
La epistaxis posterior es poco frecuente en niños. Requiere la colocación de un taponamiento posterior o balón. Debido a la complejidad y al riesgo, estos casos deben ser manejados por un especialista en otorrinolaringología y el paciente debe ser hospitalizado. (11)

Examen Físico Detallado (EF)

Rinoscopia: Observar si hay tumores, pólipos, cuerpos extraños, rinitis seca, sinusitis o rinitis bacteriana. Si se detecta alguna de estas condiciones, se aplica el tratamiento etiológico correspondiente.
Localización del punto de sangrado:
- Anterior: Es el más frecuente. Proviene del plexo de Kiesselbach. Es unilateral, constante y no muy abundante.
- Posterior: Se sospecha si hay sangre en la orofaringe, el sangrado es bilateral y no cede con la compresión anterior. El examen de la región anterior es normal.

4.3 Tratamiento Específico de Lesiones Nasales

Rinitis Seca: Caracterizada por costras en el tabique nasal. Se trata con lavados de suero salino fisiológico (SSF) y pomadas como Letibalm®, Riocusi® o Neutrógena®.
Angiofibroma Juvenil: Se presenta en varones adolescentes con epistaxis recurrente y obstrucción nasal progresiva. La rinoscopia anterior revela una tumoración rojiza, dura y fija. Se debe citar de forma preferente en ORL. (12)

Decisión: ¿Es una epistaxis posterior? / K. Manejo especializado

Estas etapas se refieren a los casos que son más complejos y que requieren atención de un especialista.

Manejo especializado: La remisión a otorrinolaringología se reserva para los casos severos (1).
Características de la epistaxis posterior: Se describe que es poco frecuente en niños, se sospecha cuando hay sangre en la orofaringe y el sangrado no cede con la compresión anterior. Requiere la colocación de un taponamiento posterior o balón, y el manejo debe ser realizado por un especialista con hospitalización (11 y 12).
Tratamientos complejos: Para sangrados refractarios, se consideran la ligadura quirúrgica de las arterias o la embolización endovascular.

- Estos procedimientos tienen una tasa de éxito superior al 90%.
- Se ha observado que la embolización es más costosa que la ligadura quirúrgica. (5)

Trtamiento de segunda línea

Se mencionan intervenciones como la cauterización (química o eléctrica) y el taponamiento nasal anterior. Se subraya que la cauterización química es preferible sobre la eléctrica y que debe ser en un área pequeña para evitar perforaciones (5 y 11).

Taponamiento y Evaluación Secundaria

Si el sangrado no cede con la compresión, se procede con el taponamiento.

Taponamiento Anterior:
- El paciente debe estar sentado a 90°.
- Indicarle que se suene la nariz o usar un aspirador nasal.
- Abrir la coana con un rinoscopio.
- Se puede aplicar anestesia tópica con lidocaína.
- Introducir un Merocel® impregnado con mupirocina.
- Inyectar suero salino fisiológico (SSF) y esperar 15 minutos.
- Revisar la orofaringe para descartar sangrado posterior.
- Retirar el taponamiento a las 48-72 horas, inyectando SSF antes de la extracción.
Taponamiento Posterior:
- Si el sangrado no cede con el taponamiento anterior, se debe avisar al ORL.
- La epistaxis posterior se caracteriza por la presencia de sangre en la orofaringe y la ineficacia de la compresión anterior. (12)

Decisión: ¿Es una epistaxis recurrente o se sospecha una causa sistémica?

Estas etapas se activan cuando hay signos de alarma que sugieren un problema subyacente.

Signos de alarma

Recomendación:

Realizar un cuestionario pediátrico de sangrado, es una herramienta útil y simple para identificar a los pacientes pediátricos que necesitan más pruebas diagnósticas para detectar una tendencia al sangrado subyacente. (Evidencia moderada, recomendación fuerte).

Justificación:

Se realizó un estudio transversal de 1 año en la clínica ambulatoria del Hospital Pediátrico de la Universidad de Ain Shams, reclutando a pacientes menores de 18 años con epistaxis de causa desconocida. Se excluyeron pacientes con causas traumáticas, quirúrgicas o médicas evidentes. Se aplicaron el cuestionario pediátrico de sangrado y el puntaje de gravedad de la epistaxis. Las muestras de sangre se analizaron para hemograma completo, tiempo de protrombina (PT) y tiempo de tromboplastina parcial (PTT), y se realizaron pruebas confirmatorias según los resultados.

Este es un estudio transversal en el que se reclutaron a los sujetos de la clínica ambulatoria.Los participantes fueron pacientes pediátricos (menores de 18 años) que se presentaron en la clínica ambulatoria con epistaxis de causa desconocida. Se excluyó a los pacientes mayores de 18 años o con epistaxis debida a una causa quirúrgica o traumática evidente, o a una causa médica evidente, como un trastorno hemorrágico hereditario, insuficiencia hepática, o debido a la administración de aspirina o warfarina.

Se obtuvo un consentimiento informado de los sujetos y/o de sus tutores legales antes de la participación. Los procedimientos aplicados en este estudio fueron aprobados por el Comité de Ética de Experimentación Humana de la Universidad de Ain Shams y están de acuerdo con la Declaración de Helsinki de 1975.

Todos los pacientes reclutados se sometieron a una evaluación clínica exhaustiva con especial énfasis en los datos demográficos, el historial de traumatismos o cualquier enfermedad crónica, el historial de infección o inflamación actual, el historial de otras manifestaciones hemorrágicas y el historial familiar de epistaxis, tendencia a sangrar o transfusión de productos sanguíneos. Un médico capacitado asignado realizó un examen de oído, nariz y garganta, utilizando rinoscopia anterior.

Se completaron los siguientes dos cuestionarios sencillos:

El cuestionario de sangrado pediátrico la versión en línea de este cuestionario se puede encontrar en la sección «Información de apoyo» de la cita del artículo

(https://cdn.ymaws.com/www.isth.org/resource/resmgr/ssc/bleeding_type1_vwd.pdf)

Puntuación de gravedad de epistaxis: cuestionario auto informado sobre la frecuencia de la epistaxis, la duración y cantidad del ataque, la proporción de la vida del niño en la que el sangrado nasal ha sido recurrente y si el sangrado nasal es unilateral o bilateral. Cada componente se puntuó con 0, 1 o 2. La suma de las puntuaciones de todos los componentes se estratificó como leve, si era 0-6, o grave, si era 7-10.

Los pacientes se clasificaron en dos grupos según si su sangrado estaba restringido solo a la nariz (grupo A: pacientes con sangrado local probable) o estaba asociado con otras manifestaciones hemorrágicas (grupo B: pacientes con sangrado sistémico probable).

Se recolectaron muestras de sangre periférica en condiciones completamente asépticas para la evaluación del hemograma completo, el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial.

De los 30,043 pacientes que visitaron la clínica en un año, 100 niños tenían epistaxis, con una frecuencia anual estimada de 1 de cada 300. El 84% de estos pacientes eran menores de 12 años, y casi la mitad eran menores de 6. El 76% de los pacientes tenía epistaxis recurrente. Un porcentaje significativamente mayor de pacientes se presentó con epistaxis en los meses más calurosos del año.

El 90% de los pacientes presentó sangrado anterior y la mayoría fue tratada solo con compresión nasal. De los 100 pacientes:

43 pacientes presentaban solo epistaxis (causa local o idiopática).
57 pacientes presentaban otras manifestaciones de sangrado. De estos, 47 tenían un trastorno de sangrado definitivo y 10 tenían una tendencia al sangrado no diagnosticada.

Los pacientes con otras manifestaciones de sangrado mostraron una mayor frecuencia de antecedentes familiares positivos de epistaxis, de haber sido derivados por un médico de atención primaria y de tener un bajo recuento de plaquetas. Un puntaje de sangrado ≥ 2 en el cuestionario de sangrado que mostró un valor significativo para sospechar una patología sistémica subyacente.

Conclusión: El cuestionario pediátrico de sangrado es una herramienta útil y simple para identificar a los pacientes pediátricos que necesitan más pruebas diagnósticas para detectar una tendencia al sangrado subyacente. (7)

Recomendación:

Más de la mitad de los niños experimentan epistaxis antes de los 10 años, y el 9% tiene episodios recurrentes. La mayoría de los casos son benignos y no necesitan más estudios. Para los que buscan tratamiento, la hidratación de la mucosa nasal (con emolientes o humidificación) resuelve hasta el 65% de los casos. Varias intervenciones novedosas han mostrado resultados prometedores. Los cuestionarios estandarizados de sangrado son útiles para decidir si se necesitan estudios de coagulación, considerando factores como la frecuencia, duración, sitio del sangrado, correlación estacional y gravedad.(9) (Evidencia moderada, recomendación fuerte).

Justificación:

La epistaxis afecta a más de la mitad de los niños antes de los 10 años y representa aproximadamente 1 de cada 260 visitas a la sala de emergencias en EE. UU. en niños menores de 19 años. Aunque no hay consenso sobre la definición, algunos estudios definen la epistaxis recurrente como 5 o más episodios al año. Un 9% de los niños entre 11 y 14 años reportan epistaxis recurrente. Esta condición puede afectar significativamente la calidad de vida de las familias, causando estrés y miedo por la pérdida de sangre.

Hasta el 90% de los casos en niños son autolimitados y provienen de la parte anterior e inferior del tabique nasal, conocida como el área de Little. Las causas más comunes son traumas locales (manipulación digital), sequedad de la mucosa, costras o inflamación por infecciones respiratorias. En menores de 2 años, se debe considerar la posibilidad de lesiones no accidentales o enfermedades graves.

Un estudio en una clínica de otorrinolaringología pediátrica encontró que solo la mitad de los 359 niños con epistaxis necesitaron estudios adicionales. Las condiciones más comunes fueron otitis media (11%), trauma (10%), rinitis alérgica (6%), sinusitis (5%) y asma (4%). En la mitad de los casos de endoscopia, no se encontró patología; el resto de los hallazgos fueron benignos (hipertrofia adenoidea, pólipos nasales, etc.). Esto sugiere que la causa de la epistaxis recurrente en la infancia es, en general, benigna o idiopática. (9)

Un estudio prospectivo incluyó a niños de 3 a 14 años con epitaxis alérgica recurrente que acudieron a una clínica de ORL entre enero de 2019 y septiembre de 2023. Los niños fueron divididos en dos grupos: Rinitis Alérgica (Epitaxis recurrente con rinitis alérgica) y No Rinitis alérgica (Epitaxis recurrente sin rinitis alérgica). A todos se les aplicó pomada de mupirocina dos veces al día durante cuatro semanas y se realizó seguimiento a las 2, 4 y 12 semanas. La gravedad de la epistaxis se evaluó con la Escala de Gravedad de Epistaxis (ESS).

Se incluyeron 326 pacientes (432 fosas nasales con Epitaxis recurrente con Rinitis alérgica

El 76.4% de los pacientes tenían el hábito de hurgarse o frotarse la nariz con

frecuencia (10).

Pruebas complementarias

Esta fase profundiza en la causa del sangrado y su manejo a largo plazo.

Se indican si hay otros signos de sangrado (petequias, sangrado de encías, hematomas) o en casos de epistaxis recurrente sin causa aparente. Las pruebas incluyen: hemograma, coagulación y factor de von Willebrand. Si los resultados están alterados, se debe considerar el tratamiento etiológico y una consulta con hematología. (12)

Las pruebas de laboratorio para anemia y trastornos de la coagulación y la endoscopia nasal flexible continúan siendo parte del paradigma de práctica para algunos otorrinolaringólogos al evaluar a pacientes con epistaxis. La epistaxis recurrente puede ser el primer signo de una coagulopatía y puede conducir a la anemia. La epistaxis plantea una preocupación adicional de una masa en la cavidad nasal o nasofaringe, como un angiofibroma nasofaríngeo juvenil en un varón adolescente. Identificar aquellas características del paciente que sugieren un mayor riesgo de estas preocupaciones hematológicas y/o masas nasales se vuelve importante para el otorrinolaringólogo al evaluar al paciente promedio con epistaxis. (6)

Derivación

Se recomienda una consulta con hematología u ORL si los resultados están alterados o se sospecha una patología subyacente (12).

Autores

Nombre autor responsable Lugo Z, Zulay J¹

^{Pediatra-Otorrinolaringologo}

Correo: Zulaylugorl@gmail.com

Subido: 18 de noviembre del 2025

Observaciones: soportetecnologiasvpp@gmail.com

BIBLIOGRAFÍA

Marrugo Pardo GE, y col. Revisión de literatura: Manejo y evaluación de la epistaxis en pediatría (Treatment and evaluation of epistaxis in children). Acta de Otorrinolaringología & Cirugía de Cabeza y Cuello.
Dieckmann R, Brownstein D, Gausche-Hill M. The pediatric assessment triangle: a novel approach for the rapid evaluation of children. Pediatr Emerg Care. 2010;26(4):312-5.

3.Svider P, Arianpour K, Mutchnick S. Manejo de la epistaxis en niños y adolescentes: evitando un enfoque caótico. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2018;162(1S):S1–S38. doi: 10.1016/j.pcl.2018.02.007.

Grupo de Trabajo de Otorrinolaringología Pediátrica: Bordino L, y col. Consenso de epistaxis en pediatría: causas, clínica y tratamiento. Archivos Argentinos de Pediatría. 2021;119(1):S48-S53. doi: 10.5546/aap.2021.S48.
Tunkel DE, y col. Guía de práctica clínica: Hemorragia nasal (epistaxis). Otolaryngology–Head and Neck Surgery. 2020;162(1S):S1–S38. doi: 10.1177/0194599819890327.

6.Patel N, Maddalozzo J, Billings KR. Una actualización sobre el manejo de la epistaxis pediátrica.

Saleh ElAlfy M, y col. Epistaxis en una clínica pediátrica ambulatoria. International Archives of Otorhinolaryngology. 2021;26(2):e183–e190. doi: 10.1055/s-0041-1726040.
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Goldman TYRD. Epistaxis recurrente en niños. Canadian Family Physician | Le Médecin de famille canadien. 2021;67:427-429. doi: 10.46747/cfp.6706427.
Tao L, Lou Z. Recurrent Anterior Epistaxis in Children With Allergic Rhinitis and Non-Allergic Rhinitis: Clinical Features. Ear, Nose & Throat Journal.
Azúa Morera D, y col. Abordaje y manejo de la epistaxis en población pediátrica. Revista Médica Sinergia. 2022;7(8):agosto.
Arribas C, Míguez C, Lowy A. PROTOCOLO DE EPISTAXIS EN PEDIATRIA. Hospital General Universitario Gregorio Marañon. Julio 2013.

Guía Clínica Epistaxis en niños y adolescentes

Faringamigdalitis Aguda

Definición

La Faringoamigdalitis aguda (FAA) es el proceso inflamatorio que involucra al tejido amigdalar y faríngeo, con una duración no mayor a 4 semanas. Generalmente de etiología infecciosa. Frecuentemente afecta a niños entre 5 y 15 años, en especial durante los meses fríos. (1,2).

Causas

Causas de faringoamigdalitis aguda pueden ser:

-Infecciosas: viral, bacteriana, micótica.

-No infecciosas: traumas, irritantes, agentes químicos.(1,2,3)

Faringoamigdalitis aguda viral

frecuentemente en niños menores de 5 años, representa el 70% de la FAA,
causada por virus: Rinovirus, Adenovirus, Virus de Epstein Barr, Coxsackie A, Herpes simple I y II, Virus Sincicial
Respiratorio (VSR), Coronavirus, SARS-CoV-2, Parainfluenza, Influenza A y B, Citomegalovirus (CMV), Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH).
Caracterizada por síntomas de presentación gradual, fiebre leve, odinofagia leve, tos, conjuntivitis, rinitis, mialgias,
diarrea, adenopatías mútiples pequeñas, exudado – seudomembrana amigdalar en 65% (Citomegalovirus
Adenovirus, Virus de Episten Barr), úlceras necróticas ( VIH), Vesículas (Coxsackie A, Herpes simple I y II) (1,2,4).

Faringoamigdalitis aguda bacteriana

Generalmente en escolares y adolescentes, constituye el 15-30% de la FAA,
en especial en niños de 5-15 años, es poco común en niños menores de 2 años, debido a la insuficiencia de
fibronectina. En esta edad, los factores de riesgo, como la asistencia a guarderías, escuelas o tener hermanos
mayores, pueden ocasionar que los niños sean portadores de EbhGA y, al mismo tiempo, sufran infecciones virales
del tracto respiratorio superior, las cuales pueden confundirse con faringoamigdalitis por EbhGA. (1,2,4,5)
El EbhGA o Streptococcus pyogenes, es el responsable del 70% de Faringoamigdalitis aguda bacteriana, sin
embargo otras bacterias involucradas son: Streptococcus ß-hemolítico del grupo C y G, Arcanobacterium
haemolyticum, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae no tipificable, Staphylococcus aureus,
Corynebacterium diphtheriae, Anaerobios, Fusobacterium necrophorum, Mycoplasma pneumoniae.(2,4,5,6)
Clinicamente se caracteriza por: inicio brusco, fiebre elevada (>38 grados), odinofagia, disfagia, cefalea, náuseas,
vómitos, enantema en paladar y úvula, exantema escarlatiniforme, exudado blanquecino (70 %) , adenopatías
cérvicolaterales anteriores dolorosas, dolor abdominal (adenitis mesentérica). En nuestro medio la Faringoamigdalitis
aguda por el Corynebacterium diphtheriae típicamente se caracteriza por el exudado blanco-grisáceo adherente a
la supuerfie de la amígdala o paladar.(1,2,4,6,7)

Faringoamigdalitis micótica

Originada generalmente por Cándida albicans, caracterizada por exudado
blanquecino que cubre toda la mucosa oral y amígdalas, con clínica leve de disfagia, odinofagia, sin fiebre, frecuentes en inmunosuprimidos. (2, 5, 7).

Faringoamigdalitis no infecciosa

Causadas por: traumatismos faríngeos por ingestión de cuerpos extraños.
Irritantes: tabaco, reflujo gastroesofágico (8), contaminantes ambientales, respiración bucal, goteo post nasal,
sobreuso de soluciones tópicas bucales y faríngeas (colutorios). Agentes químicos: productos de limpieza o exposición ocupacional. Agentes físicos: radiaciones, generalmente la clínica es leve, insidiosa, odinofagia leve, sensación de irritación faríngea intermitente/ persistente, sin fiebre, de carácter subagudo o crónico. (2,5,8).

Diagnóstico

En la Faringoamigdalitis aguda el diagnóstico es clínico, sin embargo exiten estudios complementarios que nos ayudan a confirmar el diagnóstico en casos dudosos/atípicos o complicados. Las escalas de predicción clínica (Centor, Mc Isaac y FeverPAIN), la mayoría de los autores y guías sugieren que estas escalas deben utilizarse sólo para seleccionar candidatos para pruebas de diagnóstico microbiológico (cultivo). No se recomienda utilizarlas para decidir sobre la instauración de antibioterapia, a menos que las pruebas microbiológicas no estén disponibles o exista riesgo de fiebre reumática (GE 1A) (5,7,8).
Estudios complementarios: Cultivo faríngeo (estándar de oro): un cultivo positivo confirma etiología bacteriana, pero uno negativo no la excluye. Tiene una sensibilidad de 90% y una especificidad de 95-99% (3,9,14) (GE:A).
Prueba rápida de detección de antígenos polisacáridos de Streptococcus pyogenes (RADT), brindan 95% de
especificidad y 80-90% de sensibilidad, resultado en 30-60 seg, Si el resultado es positivo, debe indicarse
antibioticoterapia, si es negativo no se excluye etiología bacteriana(GE:A). Hematología, VSG, PCR, estudios
imagenológicos (ecosonograma, Rx /Tomografía), evaluación endoscópica de la vía aérea superior, se pueden
requerir en casos de complicaciones o descarte de otros diagnósticos. Título de Antiestreptolisina (ASTO): útil para el diagnóstico de las secuelas no supurativas de la faringoamigdalitis por EbhGA.(2,5,9).

Tratamiento

En FAA Viral: hidratación adecuada, analgésicos como acetaminofén o antiinflamatorios no esteroideos y reposo.
En FAA Bacteriana:
Tratamiento antibiótico de elección (2,5,7,8,9) (GE: A / FR).
• Penicilina V: < 27 kg: 250mg/12h 10 días >12 años o > 27 kg: 500mg/12h 10 días
• Penicilina G Benzatina: 12 años o >27 kg: 1200000UI, dosis única
• Amoxicilina: 50mg/kg/día, cada 12-24 horas, 10 días, con dosis máxima de 500mg/12h ó 1g/24h.
Tratamiento en Alérgicos a penicilina:
• No mediada por IgE: – Cefadroxilo: 30mg/kg/día, cada 12h, 10 días (máximo 1g al día) (suspensión 250 mg/ 5ml, comprimidos 500mg • Mediada por IgE: – Josamicina: 30-50 mg/ kg /día, cada 12h, 10 días (máximo 1g/día) – Azitromicina: 20mg/ kg /día , una vez al día, 3 días (máximo 500mg/día) – Clindamicina: 20-30mg/kg/día, cada 8-12h, 10 días (máximo 900mg/día). Calidad de la evidencia II. Fuerza de recomendación a favor: B.
Actualmente, la penicilina sigue siendo efectiva contra EbhGC y EbhGA. Sin embargo, se han registrado fallas
terapéuticas entre un 2% y 28% en los casos de faringitis (media: 12%) atribuibles a diferentes causas: – Falta de adherencia a la pauta terapéutica – Presencia de bacterias copatógenas productoras de betalactamasa que inactivan a la penicilina – Gérmenes resistentes al antibiótico indicado
– Cepas de S. pyogenes tolerantes a la penicilina – Reinfección por contacto con portador sano – Pacientes inmunosuprimidos – Presencia de biofilms en superficie amigdalina (2,5,7, 9).
Alternativas terapéuticas:
Amoxicilina/ácido clavulánico
40-90mg/kg/día cada 8 h (máx. 500 mg/dosis) VO/IV por 10 días
Ampicilina/sulbactam (sultamicilina)
50 mg/kg/día cada 6-8h (máx. 3 g/día) VO
100-200 mg/kg/día cada 6 h (máx. 12 g/día) por 10 días
Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12-24 h. (máx. 2 g/día) VO por 10 días
Cefalexina 40-100 mg/kg/día cada 6-8 h (máx. 500 mg/dosis) VO por 10 días
Clindamicina 20 a 30 mg/kg/día cada 6-8 horas (máx. 1,8 g/día) VO o
mg/kg/día cada 6-8 horas (máx. 4,8 g/día) IV por 10 días.(2,5,7,8, 9)
En FAA Micótica: Casos leves: Tópico: enjuague bucal a base de nistatina o clotrimazol TID o geles antifúngicos orales por 7-14 días. Casos moderados o severos: Fluconasol, en dosis de 100 a 200 mg (3 mg/kg) al día durante 7 a 14 días. Para la enfermedad refractaria al fluconazol, se recomienda una solución de itraconazol en una dosis de 200 mg al día o una suspensión de posaconazol en una dosis de 400 mg dos veces al día durante 3 días, y luego 400 mg al día hasta por 28 días. Es fundamental tener en cuenta que el tratamiento debe continuar hasta que los síntomas desaparezcan y durante al menos 48 horas posterior, para prevenir la recurrencia. (10)
En caso de niños con clínica no sugestiva de infección bacteriana con factores de riesgo como: Inmunosupresión, antecedente de Fiebre reumática aguda, Glomerulonefritis aguda posestreptocócica en el niño/conviviente, contacto con FAA EbhGA confirmado, alta incidencia de enfermedad estreptococcica invasiva en la comunidad, se sugiere iniciar antibióticoterapia hasta obtener resultado de cultivo. (2,5,9)
La mayoría de los niños con FAA EbhGA se tratan en forma ambulatoria presentando mejoría clínica en las primeras 48 horas de tratamiento, la hospitalizacion se reserva para casos severos o con complicaciones. (5,9,11).
En las FAA bacterina recurrente ( > 6 episodios en 3 meses/ > 4 en 1 año), o hipertrofia amigdalina severa, plantearse tratamiento quirúrgico de Tonsilectomía.(2,5,12).

Diagnóstico diferencial

La FAA puede solaparse con otras afecciones que afectan la orofaringe y las vías respiratorias superiores,
presentandose cuadros atípicos, por lo que debe establecerse diagnótico diferencial: Infección por VEB, Infección primaria por VIH, Epiglotitis, Difteria, Herpangina, Infecciones profundas de cuello. (1,5,12)
Indicaciones de derivación a Otorrinolaringología:
Presencia de complicaciones supurativas o no supurativas, faringoamigdalitis recurrente u obstrucción de la vía aérea superior por hipertrofia amigdalina severa.( 2,6,11,12)

Prevención

1. Lactancia materna
2. Lavado frecuente de manos
3. Tratamiento portadores sanos del Streptococcus ß hemolítico del grupo A.
4. Cumplir con esquema de vacunación
5. No automedicación de antibióticos en cuadros sospechosos virales
6. Control de hacinamiento, tanto familiar como escolar, en especial en las guarderías infantiles.
7. Medidas para evitar contagio del paciente en fase aguda: reposo domiciliario, uso individual de los utensilios de alimentación, tapa boca y vigilancia del cumplimiento del tratamiento adecuado.
8. No exposición al humo de cigarrillos.
9. Educación, charlas instructivas sobre la patología, dirigidas a la población susceptible de padecerla (2,5,12)

Autores

Autor: Dra. Ligia M Acosta Boe
Email: ligiaorl2@gmail.com

Subido: 19 de noviembre del 2025

Observaciones: soportetecnologiasvpp@gmail.com

BIBLIOGRAFÍA

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Guía Clínica Faringamidalitis Aguda

Otitis media aguda (OMA)

Definición y epidemiología

Nivel A
A- Definición y Epidemiologia: La Otitis Media Aguda (OMA) es la aparición brusca de
signos y síntomas de infección por inflamación del revestimiento mucoperiostico del oído
medio. (1 2. 3.)
En niños menores de 5 años tiene una frecuencia del 51% siendo el porcentaje más alto a
los 6 y 24 meses. La prevalencia de OMA en las primeras etapas de la vida está relacionada
con múltiples factores, entre ellos la aanatomía inmadura en donde la trompa de Eustaquio
es más corta, más flexible y la posición más horizontal que en los adultos, lo que permite
que las secreciones nasales entren en el oído medio con mayor facilidad), (3,4)
Los lactantes que sufren infecciones frecuentes del tracto respiratorio superior tienen un
mayor riesgo de desarrollar OMA recurrente si si presentan un episodio antes de los 6
meses de vida, así como 50% y el 85% de los niños habrá experimentado al menos un
episodio de OMA a la edad de 3 años siendo la primera causa de prescripción de antibiótico
a esa edad (4,5,6)
La incidencia disminuye con la edad, en escolares y adolescente, aunque hay un pequeño
aumento entre cinco a seis años (el momento de ingreso a la escuela).

Nivel B
A Antecedentes familiares: La importancia de conocer el núcleo familiar es por ser considerado un factor de riesgo de OMA, particularmente entre niños que tienen hermanos con OMA recurrente (es decir, >3 episodios de OMA o inserción de un tubo de timpanostomía en un hermano o en cualquiera de los padres (7)

Factores de riesgo

Cualquier inflamación de la mucosa de las vías respiratorias va a poner en riesgo de OMA
al paciente. Se han establecido varios factores de riesgo que incrementan la aparición de
la OMA, entre los cuales incluyen, la edad temprana y el contacto frecuente con otros niños,
lo que aumenta la exposición a enfermedades virales. exposición al humo del cigarrillo, uso
de chupete, duración más corta de la lactancia materna, alimentación prolongada con
biberón mientras se está acostado. Los factores anatómicos incluyen el crecimiento de la
trompa de Eustaquio, anomalías orofaciales, la fase de adaptación inmunitaria y la
hipertrofia adenoidea que obstruye el ostium tubárico. Se resumen en el cuadro 1.

Cuadro 2

¿Cómo influye los factores de riesgo para OMA según los grados de evidencia y recomendaciones por la escala de GRADE.
Nivel Alto GRADO (10)
a) No se recomienda el uso de pacificadores (chupones y biberones). Por la reducción
en la presión nasofaríngea, aumenta el reflujo de secreciones en la trompa de
Eustaquio, con incremento en el riesgo de OMA.
b.) Los estudios sobre asistencia a guardería Prinsvan Ginkel et al, en un estudio
observacional prospectivo de 1,056 niños mostró alto el riesgo para OMA más debido a la
exposición a los principales colonizadores otopatógenos y agentes virales del tracto
respiratorio alto
c. El tabaquismo pasivo favorece el riesgo de OMA. En un estudio Iraní la incidencia por
tabaquismo pasivo fue 70% (P=0.001). (10)
d.-La Lactancia materna exclusiva en los primeros 6 meses con efecto protector hasta los
2 años
En una revisión sistemática con meta-análisis de 24 estudios, encontró disminución de
hasta 43% en la incidencia de OMA comparado contra los que nunca fueron lactados
d.-La vacuna de neumococo 13 contiene 6 serotipos adicionales a la VCN7, es la única que
incluye serotipo 19A, identificado como la causa más importante de enfermedad invasiva
por neumococo, incluyendo mastoiditis. VCN13 reduce la colonización significativamente
por los serotipos 1, 6A, 7F, 6C, 10A y 19F. Un número de estudios de costo-efectividad
están disponibles en diferentes países y muestran ventaja de usarla para evitar OMA con
respecto a los niños no vacunado
e.- Obesidad y el riesgo de OMA. Sydell et al, condujeron un estudio observacional en 42
millones de niños de 6 años de edad, el análisis multivariado mostró una asociación entre
obesidad y riesgo de OMA (OR:1.44;95% IC:1.08-1.93; P=0.033) (10)
Débil GRADE – Alimentar siempre en posición semisentada y sentada a partir de la edad en que puedan
hacerlo. -inmunodeficiencia, signos de enfermedad por reflujo gastroesofágico y
alteraciones neurológicas.

Diagnóstico clínico de OMA

El diagnóstico de OMA se basa en la clínica y la exploración otoscópica. En general, en
niños mayores de tres años, los síntomas son más específicos y con un inicio más brusco
y reciente debe considerar la aparición súbita de signos y síntomas de inflamación del oído
medio, tales como: (8)
Otalgia, con incomodidad que interfiere en el sueño o las actividades normales del paciente.
fiebre, vómitos, rechazo alimentación, sueño inquieto e irritabilidad, otorrea. Tomando en
cuenta que son los síntomas menos imprecisos en los lactantes que pueden simular otras
entidades diagnósticas. Se especifican en el cuadro 3

Evaluación física de OMA

Nivel D.1 Otoscopia: En la exploración otoscopia se debe valorar el conducto auditivo y dividiendo la MT en cuadrantes para observar su integridad. Se evalúa aspecto grisáceo o eritematosa, alteraciones variables de su morfología (brillo, translucidez, cambio en la posición), movilidad limitada o ausente en la otoscopia neumática, presencia de nivel hidroaéreo retrotimpanico, moderado a severo abombamiento. El abombamiento traduce la presencia de exudado, especialmente si se presenta con opacidad y alteración de la movilidad, y se considera el hallazgo más importante de la OMA bacteriana, perforación timpánica y otorrea. (11, 12).
Hallazgos diagnósticos en la otoscopia normal y patológica.

D.2 Según la etapa clínica de la otitis media en la exploración física del paciente pediátrico y el número de repeticiones de OMA se toma conducta de tratamiento y referencia clínica a especialista según el nivel E
Las Etapas clínicas de OMA se clasifica en:
D2a Catarral, Exudativa, Supurativa y hemorrágica.
La Etapa Catarral o tubo timpanitis: se caracteriza por hiperemia sobre el mango del martillo,
a pars flácida y en la periferia. acortamiento del reflejo luminoso.
• Etapa exudativa: La membrana timpánica pierde las referencias anatómicas, la hiperemia
es marcada e inicia la efusión retrotimpanica, movilidad disminuida.
• Etapa supurativa: La membrana timpánica se observa abombada, hiperémica, tensa,
inmóvil. Puede presentarse perforación o no de la membrana timpánica con otorrea y en
etapa Hemorrágica cuando existe perforación y por presión generada por el exudado
purulento provoca otorragia. Según cada etapa clínica el tratamiento es orientado. Nivel E
D2b La otitis media aguda en pacientes con otitis a repetición se clasifica en:

D2c A igual, dependiendo la afectación del oído medio o según el tipo de afección
Se toman conductas de tratamiento específicas.

D.3 Dificultad diagnostica

Hay factores que dificultan el diagnóstico de la OMA, como la obstrucción del CAE por cerumen, la tortuosidad o estrechamiento del CAE, luz inadecuada en el otoscopio y la falta de colaboración del paciente por temor a la otoscopia. Por estas razones, se están desarrollando métodos confiables y no invasivos para detectar y diferenciar la OMA de la Otitis media efusiva. Cuando al examinador es imposible visualizar la Membrana timpánica por algún obstáculo, la recomendación es solicitar evaluación por otorrinolaringólogo, indicar tratamiento basado en los síntomas, edad y los factores de riesgo del paciente. (13)

D.4 Otras pruebas complementarias (14,15)
La timpanometria puede valorar la movilidad de la MT objetivamente, la función de la trompa de Eustaquio y del oído medio midiendo la cantidad de energía del sonido reflejada de vuelta cuando una pequeña prueba se realiza en el canal, puede hacerse también en pacientes en quien es difícil examinar o no toleran la insuflación, obteniendo como resultado una disminución o ausencia de la compliance de la MT traduciéndose en el resultado de timpanometria como una curva B.
Para un diagnóstico más certero se está utilizando el uso del otoscopio adjunto a un Smartphone, o una cámara endoscópica cada vez más accesible por su tamaño y fácil manejo que muestra imágenes magnificadas de la membrana timpánica distinguiéndose con detalle la presencia de derrames o no en oído medio así como perforaciones diminutas.
Los métodos para hacer el diagnóstico etiológico son la timpanocentesis, la toma de muestra para cultivo y el antibiograma que nos permite determinar los gérmenes bacterianos causales más frecuentes en otitis media y conocer la sensibilidad según el GRAM cuando existen fracasos con el tratamiento de elección.
La timpanocentesis debe ser realizada por el especialista en otorrinolaringología cuando es necesario guiar el tratamiento, especialmente en niños con síntomas severos que no han respondido a múltiples antibióticos. Su objetivo es identificar el patógeno responsable y evaluar su susceptibilidad al antibiótico. La terapia antimicrobiana debe atacar las bacterias otopatógenas más comunes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae no tipificable (NTHi) y Moraxella catarrhalis, así como el patrón de resistencia de cada una de ellas.

Nivel E

El tratamiento de la OMA debe abordar siempre la otalgia. Habitualmente, el inicio de antibiótico no es suficiente para controlar el dolor en las primeras horas o días, sobre todo en lactantes pequeños. se sugiere ibuprofeno (5-10 mg/kg) o acetaminofén (10-15 mg/kg) o Diclofenac potásico 0.5mg hasta 3mg/kg/d parecen tener la misma efectividad y a veces es necesario combinarlos.
En niños de 2 años de edad o más, que no tengan perforación timpánica, se puede colocar procaína tópica o preparaciones con lidocaína como agentes alternativos. No deben usarse en menores de 2 años o si la membrana timpánica está perforada, porque existe el riesgo de metahemoglobinemia.
En las Otitis media con síntomas leves que impresionan de etiología viral y la exploración física de la MT está en etapa clínica catarral no se inicia ATB de entrada, sino que depende del cuadro clínico y los factores de riesgo, se contemporiza observar e indicar tratamiento sintomático.

Criterios de observación antes de colocar tratamiento con antibióticos

1.- Pacientes mayores de 2 años de edad que no tengan riesgo de infección severa o con
OMA unilateral
2.- Ausencia de complicaciones y/o OMA recurrente
3.- Ausencia de otorrea

Criterios para el inicio de antibioterapia (ATB) inmediata

1.- Pacientes con riesgo severo de infección, complicación y/o recurrencia de OMA estos
incluyen: (5,) Lactantes menores de 6 meses, Inmunosuprimidos, Apariencia tóxica,
Anormalidades craneofaciales (ej: paladar hendido) 2.- Niños menores de 2 años de edad
3.- Niños de 2 años de edad o más, con síntomas severos (otalgia persistente por más de
48 horas y temperatura de 39º C en las últimas 48 horas) 4.-OMA bilateral 5.-Otorrea 6.
Evolución tórpida

Inicio del tratamiento con ATB
Se sugiere amoxicilina o amoxicilina/ácido Clavulanico (5) la selección depende del
riesgo de producción de betalactamasa del NTHi (Haemophilus Influenzae no tipificable)
1. Amoxicilina a bajas dosis: 40 mgs/kg/día cada 8h o 12 h máximo 1,5gr /dia
Si el paciente vive en comunidades con bajo índice de neumococo resistente a
penicilina
2. Amoxicilina a altas dosis: 90mgs/kg/d cada 12 horas máximo 3gr/d si el paciente
vive en comunidades con alto índice de nemococos resisitente a penicilina.

Duración del tratamiento

– 10 días: para niños menores de 2 años y niños de cualquier edad que tengan perforación timpánica, otorrea o historia de OMA recurrente (5) – 5-7 días: para niños mayores o igual a 2 años con tímpano intacto y no tenga OMA recurrente.

A- En presencia de Otitis media recurrente y Fracaso de tratamiento:

-Si inicio tratamiento con Amoxicilina indicar Amoxicilina /Ac
-Si inicio Tratamiento con Amoxicilina/Acido Clavulanico indicar:

Ceftriaxona: 50 mg/kg/día IM o IV x 3 días
Ceftriaxona: 50 mg/kg IM o IV, cada 36 horas, 2 dosis
Levofloxacina: De 6 meses a 5 años: 10 mg/kg cada 12 horas
De 5 años en adelante:10 mg/kg/día 1 vez al día (Max 750 mg) x 10 días

B.- En presencia de Perforación de membrana timpánica

Se recomienda amoxicilina o amoxicilina/ácido Clavulanico

Amoxicilina: 90 mg/kg cada 12 horas (dosis máx. 3 g/día) por 10 días
Amoxicilina: 90 mg/kg y ácido Clavulanico 6,5 mg VO cada 12 horas (máx. 3g por día) x
10 días.
En adolescentes mayores o iguales a 16 años: tabletas de liberación prolongada de 1 a 2
gramos de amoxicilina y 62,5 mg a 125 mg de ácido Clavulanico cada 12 horas.
ATB tópico, la aplicación de soluciones antisépticas y antibióticos tópicos (soluciones
yodadas al 5% y gotas que contengan ciprofloxacina al 0,2%) han demostrado efectividad
para secar el oído.

C.- Alternativas terapéuticas en reacción alérgica severa inmediata y alergia
retardada mediada por IgE (14, 15)

1.-Azitromicina: 10 mg/kg/día VO la primera dosis y luego a 5 mg/kg/día (máx. 250 mg/día)
del día 2 al 5
2.-Claritromicina: 15 mg/kg/día VO cada 12 horas (máx. 1g/día
3.-Clindamicina: 30 mg/kg/día VO cada 8 horas (máx. 1,8 g/día)

Autores

Autor: Ortiz T, Fabiola M.

Correo: drafabiolaortiztgmail.com

Subido: 19 de noviembre del 2025

Observaciones: soportetecnologiasvpp@gmail.com

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Guía Clínica Otitis Media Aguda OMA

Rinosinusitis aguda

Definición

La rinosinusitis se define como una inflamación sintomática de la mucosa nasal con extensión a uno o más senos paranasales, caracterizada por dos o más síntomas, uno de los cuáles debe ser congestión/obstrucción nasal o rinorrea (anterior/posterior), asociado o no a presión/dolor facial, tos y/o fiebre. Más signos endoscópicos como drenaje mucopurulento ó edema/obstrucción mucosa del meato medio y signos radiológicos en TC como cambios inflamatorios mucosos del complejo osteomeatal y senos paranasales. (1)

En RS Aguda, los síntomas tienen una duración inferior a 12 semanas (< 12 sem ó 90 días) y se resuelven por completo. Se considera una RSA recurrente cuando el niño cursa múltiples episodios, más de 3 episodios en 6 meses ó más de 4 episodios en 12 meses, estando asintomático intercrisis por más de 10 días (2)

La rinosinusitis aguda (RSA) constituye una de las patologías más frecuentes y un motivo de consulta recurrente en la edad pediátrica. Su alta incidencia está intrínsecamente ligada a las infecciones de las vías respiratorias altas (IVRA), de las cuales un niño en edad escolar puede experimentar entre 7 y 10 episodios al año, con una media de 6 a 8 episodios en la población pediátrica general.(3) Si bien la mayoría de estas infecciones son de etiología viral y tienen una evolución autolimitada, un pequeño porcentaje, estimado entre el 0.5% y el 2%, se sobreinfecta con bacterias, dando lugar a la rinosinusitis bacteriana aguda (RSBA).(1,2)

La patogenia de la RSA es una secuencia de eventos que típicamente se inicia con una infección de las vías respiratorias altas de etiología viral y en algún porcentaje se torna una infección bacteriana.(3,4) Los virus más comunes, como el rinovirus, influenza y adenovirus, causan una inflamación de la mucosa que recubre la nariz y los senos paranasales.(4) Esta inflamación provoca un edema que obstruye los orificios de drenaje de los senos, conocidos como meatos. La obstrucción resulta en la retención de las secreciones, que en condiciones normales son eliminadas por el sistema de transporte mucociliar.(5,6) La acumulación de moco crea un ambiente de hipoxia local dentro de los senos, lo cual favorece la proliferación de bacterias que pueden estar colonizando la nasofaringe. Se ha observado que, a partir del séptimo día de inicio del cuadro clínico, la probabilidad de que se presente una invasión bacteriana subsiguiente aumenta de manera significativa o en casos excepcionales una invasión fúngica o micótica como en pacientes inmunosuprimidos (6,7)

Su etiología puede ser viral, bacteriana o fúngica según el agente microbiano involucrado. (1,7)

Cuadro 2

Además de las IVRA virales, existen varios factores que pueden predisponer a los niños a desarrollar rinosinusitis aguda. La rinitis alérgica es un factor de riesgo importante debido a la inflamación e hipersecreción que causa, así como el asma, ya que perpetúa la inflamación en vías respiratorias.(8) La adenoiditis y la hipertrofia adenoidea también son factores relevantes, debido a que las adenoides pueden actuar como un reservorio de bacterias, que da origen a los biofilms, u obstruir el drenaje del moco hacia la faringe, lo que facilita el estancamiento de secreciones en las cavidades paranasales.(7,9) Otros factores incluyen las anormalidades o variaciones anatómicas de la nariz y SPN, bloqueo del ostium de drenaje , la enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE) o faringolaríngeo (RFL) , enfermedades como fibrosis quística (FQ) , discinesia ciliar , inmunodéficit , tabaquismo pasivo/activo, ausencia de lactancia materna, vacunación incompleta y la asistencia a guarderías.(10,11)

Rinosinusitis aguda viral (RSVA)

es la más frecuente. Sus síntomas son leves o moderados y autolimitados, que se resuelven antes de 10 días. Los principales agentes virales responsables de la RSVA en niños son: Rinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, Coronavirus, Virus Sincitial Respiratorio. (6,7,12)

Rinosinusitis post viral

Sus síntomas leves o moderados que aumentan o exacerban después de 5 días ó persisten después de 10 días (0,5 a 2% evolucionan a RSA bacteriana). (6,7.12)

Rinosinusitis Aguda Bacteriana

Persistencia de los síntomas por más de 10 días o empeoramiento de los síntomas luego de 10 días o inicio con síntomas severos (fiebre alta, rinorrea purulenta por 3 días consecutivos). Los principales agentes bacterianos responsables de la RSBA en niños son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable, y Moraxella catarrhalis.(4) En casos de infecciones complicadas o cuando el tratamiento inicial fracasa, es importante considerar la posibilidad de infecciones polimicrobianas o la presencia de otros organismos, como Staphylococcus aureus, incluyendo cepas resistentes a la meticilina adquiridas en la comunidad (SARM), Anaerobios y gérmenes Gram Negativos.(4, 6,7)

Rinosinusitis Fungica

es la más infrecuente, está relacionado con pacientes con alteraciones de la inmunidad, condiciones especiales, pacientes hospitalizados y/o multi invadidos, ventilados. En niños, los hongos implicados en infecciones agudas han sido Aspergillus ssp y Mucorales. (4, 6,7)

El manejo de la rinosinusitis aguda en niños se basa en dos pilares fundamentales: el manejo sintomático y la terapia antibiótica, la cual solo está indicada en los casos de RSA Bacteriana. Las medidas de soporte son la base del tratamiento sintomático y son a menudo todo lo que se necesita en la mayoría de los casos virales.(6)

Estas medidas incluyen el reposo, mantener una hidratación adecuada y el uso de humidificadores para aliviar la congestión nasal. (6,7)

Un componente clave del manejo sintomático son los lavados nasales con solución salina, que tienen evidencia de ser seguros y eficaces. Los lavados ayudan a diluir las secreciones, a mejorar la función del aclaramiento mucociliar y a aliviar la congestión. (7,8) Se recomienda su uso frecuente (varias veces al día, incluso antes de aplicar otros medicamentos intranasales) para maximizar su eficacia. (8)

Para el alivio del dolor facial o la fiebre, se pueden utilizar analgésicos y antipiréticos de venta libre como el paracetamol o el ibuprofeno.(9,10)

El uso de otros medicamentos adyuvantes es un tema de controversia. Las guías clínicas no recomiendan el uso rutinario por tiempo prolongados de descongestionantes orales o tópicos, antihistamínicos o mucolíticos debido a la escasez de evidencia que respalde su eficacia en niños con rinosinusitis (10,11)

Evidencia y recomendaciones de tratamiento para niños con Rinosinusitis Aguda Viral ó Resfriado Común (< 10 días). (6,7,10)

Irrigaciones Nasales con Solución Salina
Antihistamínicos
Descongestionantes – curso corto
Acetaminofén / Paracetamol o AINES
No usar corticoesteroides intranasales o sistémicos.

Evidencia y recomendaciones de tratamiento para niños con Rinosinusitis Aguda Post Viral (> 10 días < 90 días). (6,7,10)

Irrigaciones Nasales con Solución Salina
Antihistamínicos
Descongestionantes – curso corto
Acetaminofén / Paracetamol o AINES
Corticoesteroides intranasales
No usar costicoesteroides sistémicos
Evitar antibiótico

Evidencia y recomendaciones de tratamiento para niños con Rinosinusitis Aguda Bacteriana (6,7,10)

Irrigaciones Nasales con Solución Salina
Antihistamínicos
Descongestionantes – curso corto
Acetaminofén / Paracetamol o AINES
Corticoesteroides intranasales
Puede usar costicoesteroides sistémicos
Antibióticos

Los antibióticos están indicados en el tratamiento de la RSBA para acortar la duración de la enfermedad y reducir el riesgo de complicaciones supurativas. (11,12,13) La decisión de iniciar la terapia antibiótica se toma en función de los criterios clínicos de persistencia, empeoramiento o inicio severo. (14)

Para los casos de enfermedad persistente, el médico puede optar por una observación de 3 días antes de iniciar el tratamiento con antibióticos, si los síntomas no mejoran. (7,14)

El antibiótico de elección para el tratamiento de primera línea sigue siendo la amoxicilina, debido a su adecuada cobertura para los patógenos más comunes, su bajo potencial para inducir resistencia y su perfil de seguridad favorable. Sin embargo, en los casos de fracaso de la terapia inicial con amoxicilina, o en niños con factores de riesgo de resistencia bacteriana, se recomienda la amoxicilina-ácido clavulánico en dosis altas. (15,16)

En los cuadros con síntomas moderados o graves, continúa siendo amoxicilina a dosis altas, o amoxicilina-clavulánico en casos seleccionados.(6,15)

En niños con síntomas moderados y sin factores de riesgo continúa siendo amoxicilina en dosis de 80 a 90 mg/kg/día cada 8 horas. En cuadros no complicados, sin factores de riesgo y con buena evolución se proponen pautas cortas de 5 a 7 días. El tratamiento de la RSA bacteriana es usualmente por 14 días.(15,17)

El tratamiento antimicrobiano incluye las siguientes alternativas (18,19):

Primera línea:

Amoxicilina a doble dosis (80 – 90 mg/kg/día) cada 8 o 12 horas, especialmente en zonas donde hay resistencia al Streptococcus pneumoniae
Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas
Azitromicina 10 mg/kg/día OD

Segunda línea:

Amoxicilina – clavulánico
Cefalosporinas de II o III generación (cefuroxima, cefdinir, cefpodoxima)
Macrólidos (claritromicina)
Fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina)
Clindamicina (30 mg/kg/día)

Falla al tratamiento a las 72 horas:

Si inició con amoxicilina pasar a amoxicilina/ácido clavulánico * (90 mg/kg/día BID VO)
Si inició con amoxicilina/ácido clavulánico pasar a ceftriaxone (50-100 mg/kg/día OD IM o IV ) o levofloxacina** ( < 5 años de edad 20 mg/kg/día BID y en > 5 años 10 mg/kg/día OD) Dosis máxima diaria: 500 mg
El tratamiento debe mantenerse por 7 días más, luego de que inicie la mejoría de los síntomas.

Las complicaciones de la rinosinusitis bacteriana aguda son infrecuentes, estimándose que ocurren en solo el 5% de los pacientes hospitalizados con esta afección.(6,14,18) Cuando se presentan, pueden ser potencialmente devastadoras y comprometer la vida del paciente. En la población pediátrica, las complicaciones más comunes son las orbitarias, seguidas de las intracraneales y óseas.(15,16)

Síntomas y Signos de Alarma que indican Derivación Urgente (19)

La indicación de estudios complementarios o paraclínicos están indicados cuando la evolucion es tórpida y hay sospecha de probables complicaciones, generalmente en los casos severos. La Endoscopia Nasal en el diagnóstico de la rinosinusitis aguda bacteriana en niños es, por consenso de expertos, eminentemente clínico, el cual se puede complementar con Endoscopia Nasal para corroborar con signos / hallazgos endoscópicos tales como: drenaje mucopurulento ó edema/obstrucción mucosa del meato medio y asimismo evidenciar, bajo visualización directa, patología adenoidea (hipertrofia, infección, secreción), alteraciones anatómicas estructurales u otros.(19)

La Tomografía Computada de Nariz y Senos Paranasales: solo está indicada cuando sospechamos complicaciones, no está indicado para el diagnóstico inicial de la RSA no complicada.

Las indicaciones precisas para la realización de una TC de senos paranasales incluyen (6,7.15)

RNS aguda recurrente
Escasa o ninguna respuesta a tratamiento médico
Síntomas nasales unilaterales, para descartar neoplasias o cuerpos extraños.
Patologías estructurales asociadas
Sospecha de complicaciones orbitarias o intracraneales
Sospecha de FQ
Inmunosuprimidos
Datos clínicos inespecíficos o escasos.
Estudio preoperatorio (recurrencias/complicaciones)

La TC de SPN es el estudio de imagen estándar de oro en el diagnóstico de rinosinusitis, proporciona mayor sensibilidad y especificidad. Los rayos X sinusales convencionales ya no están indicados en Rinosinusitis. (6,20)

El Cultivo de secreciones obtenido por Punción y Aspiración de Senos Paranasales: es el estándar de oro para un diagnóstico etiológico definitivo, no se recomienda de forma rutinaria debido a su naturaleza invasiva, dolorosa y la recuperación de una alta densidad bacteriana (>104 unidades formadoras de colonias/mL) es necesaria para confirmar la presencia de una infección.(11,20)

En los casos severos o con complicaciones, la terapéutica de antibioticoterapia será la siguiente(6,7,10):

– Hospitalizar y manejo multidisciplinario con infectólogo y otorrinolaringólogo

– La terapia farmacológica debe ser combinada:

1.- Cefalosporinas con clindamicina*** o glucopéptidos****

– Ceftriaxona (50-75 mg/kg/día BID IV ) Dosis máxima/día: 4 g

– Cefotaxima (100 – 300 mg/kg/día QID IV) Dosis máxima/día: 12 g

– Cefepime (100-150 mg/kg/día BID o TID IV) Dosis máxima/día: 6 g

2.- Carbapenems con glucopéptidos *****:

– Imipenem (60 – 100 mg/kg/día QID IV) Dosis máxima/día: 4 g

– Meropenem (60 mg/kg/día TID IV) Dosis máxima/día: 6 g

– Ertapenem (30 mg/kg/día BID IV) Dosis máxima/día: 1 g

En casos de S. aureus resistente es posible combinar con linezolid****** (10 mg/kg/ en menores de 5 años TID e igual dosis en mayores de 5 años BID) Dosis máxima diaria: 1.200 mg/día.

(***) Clindamicina (30-40 mg/kg/día TID) – Dosis máxima diaria: VO: 1,8 g – IV/IM: 4,8 g

(****) Glucopéptidos: vancomicina (40 mg/kg/día QID IV –dosis máxima: 2 g-) o teicoplanina (6-10mg OD –dosis máxima: 400 mg).

El tratamiento debe mantenerse por 7 días más, luego de que inicie la mejoría de los síntomas.

La duración del tratamiento antibiótico para la RSBA pediátrica ha sido un punto de considerable controversia y ha evolucionado en los últimos años. Tradicionalmente, se recomendaban ciclos de 10 a 14 días para asegurar la erradicación de la infección y prevenir complicaciones. (20,21) Sin embargo, la evidencia más reciente de guías internacionales ha impulsado un cambio hacia cursos más cortos. La justificación de los ciclos más cortos se centra en optimizar el valor de los antibióticos al reducir la exposición innecesaria, lo que a su vez disminuye el riesgo de efectos adversos y la presión de selección de bacterias resistentes.6 A pesar de esta tendencia, se reconoce que los pacientes con síntomas severos (como fiebre superior a 39°C y dolor facial) pueden beneficiarse de cursos más largos, de hasta 10 días. (20.21)

La rinosinusitis aguda pediátrica sigue siendo un desafío diagnóstico y terapéutico, con implicaciones significativas para la salud individual y la salud pública global. El análisis de la literatura más reciente reafirma que el pilar del diagnóstico es la evaluación clínica de la evolución de los síntomas.

La capacidad de diferenciar un cuadro viral de uno bacteriano, basándose en la persistencia, el empeoramiento o la severidad del inicio de los síntomas, es fundamental para evitar el uso excesivo e inapropiado de antibióticos.

Los estudios de imagen y los procedimientos invasivos como la punción sinusal no tienen un rol en el diagnóstico de la RSA no complicada. Su uso debe ser reservado para situaciones clínicas específicas, como la sospecha de complicaciones o la falta de respuesta al tratamiento, para no contribuir al sobrediagnóstico y a los costos innecesarios.

En el ámbito terapéutico, la evidencia actual respalda un cambio de paradigma hacia ciclos más cortos de antibióticos (5-7 días) en los casos no severos, con el objetivo de lograr un equilibrio entre la eficacia del tratamiento y la reducción de la resistencia antimicrobiana.

El manejo sintomático, en particular los lavados nasales con solución salina, continúa siendo un pilar terapéutico vital para el alivio de los síntomas.

A pesar de los avances, la falta de estudios controlados aleatorios de alta calidad en la población pediátrica representa una limitación. Se necesitan más investigaciones para validar definitivamente las recomendaciones sobre la duración más corta de los antibióticos y para aclarar el papel de las terapias adyuvantes, como los corticosteroides intranasales. La educación continua a los clínicos y a las familias sobre el manejo de la RSA y los signos de alarma es crucial para garantizar la seguridad del paciente y para luchar contra la resistencia a los antibióticos.

Tratamiento médico siempre es la primera línea terapéutica.
Corticoesteroides nasales son el tratamiento de 1° línea en Rinosinusitis Pediátrica.
Corticoesteroides nasales e irrigaciones salinas ayudan al balance del clearance mucociliar.
Asociar antihistamínicos y/o antileucotrienos como terapia adyuvante en pacientes documentados alérgicos
Antibióticos en RS bacteriana aguda y complicada.
Manejo quirúrgico reservado en las fallas del tratamiento médico y complicaciones.

Autores

Autores: Dra. Yanet Bastidas Zambrano yanetorl@gmail.com

Dra. Siroyie Villarroel Pulgar siroyie@gmail.com

Subido: 24 de noviembre del 2025

Observaciones: soportetecnologiasvpp@gmail.com

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Guía Clínica Rinosinusitis Aguda